Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Содержание
  1. Что такое жировая дегенерация (дистрофия) печени и как ее лечить?
  2. Причины возникновения
  3. Классификация
  4. Симптомы заболевания
  5. Диагностика
  6. Как лечить жировую дистрофию печени?
  7. Диета
  8. Осложнения и прогноз
  9. Профилактика
  10. Дистрофия печени
  11. Симптомы
  12. Классификация печеночных дистрофий
  13. Жировая дистрофия печени
  14. Углеводная дистрофия печени
  15. Токсическая дистрофия печени
  16. Алкогольная дистрофия печени
  17. Диффузная дистрофия печени
  18. Очаговая дистрофия печени
  19. Зернистая дистрофия печени
  20. Белковая дистрофия печени
  21. Паренхиматозная дистрофия печени
  22. Лечение дистрофии печени
  23. Какие могут быть осложнения?
  24. Жировые дистрофии (липидозы)
  25. Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз
  26. Врожденные паренхиматозные липидозы
  27. Углеводные дистрофии
  28. ПРИОБРЕТЕННЫЕ Углеводные дистрофии
  29. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Углеводные дистрофии (ГЛИКОГЕНОЗЫ)
  30. Что такое жировая дистрофия печени, ее симптомы и лечение
  31. Описание
  32. Причины
  33. Лечение
  34. Прогноз
  35. Заключение

Что такое жировая дегенерация (дистрофия) печени и как ее лечить?

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это состояние, связанное с прогрессивным замещением гепатоцитов на жировые клетки. В результате строение ткани нарушается, что приводит к утрате органом своей функции. Со временем развивается печеночная недостаточность.

Распространенность заболевания колеблется от 15 до 40%.

Противоречивость статистических данных объясняется трудностью диагностики на ранних этапах, отсутствием скрининговых программ по выявлению данной патологии.

Жировая дистрофия встречается как у мужчин, так и у женщин. В основе определения заболевания лежит морфология органа. Диагноз выставляется, когда не менее 5% клеток содержат жировые молекулы.

Причины возникновения

В зависимости от формы жировой дегенерации печени (первичная или вторичная) все причины условно можно поделить на первичные и вторичные. Первичные этиологические факторы жировой дегенерации непосредственно связаны с нарушением обмена веществ в организме в целом.

Группа вторичных факторов представляет собой комплекс различных патологических состояний, воздействующих на орган. При воздействии отмечается нарушение его структуры, функции.

Первичные причины жировой дистрофии:

  • Инсулинорезистентность, сахарный диабет как крайняя степень ее проявления;
  • Метаболический синдром.

Вторичные причины жировой дистрофии:

  • Злоупотребление алкоголем, когда в организм начинают поступать токсические дозы этанола;
  • Отказ от еды, голодание;
  • Инфекционное поражение печеночных клеток, гепатит С;
  • Прием гепатотоксических препаратов (метотрексат, кортикостероиды);
  • Беременность (острая жировая дистрофия является формой позднего гестоза);
  • Неправильное питание (высококалорийное, употребление в больших количествах жирной пищи, легкоусвояемых углеводов);
  • Генетические факторы (Дистрофия печени у детей).

Классификация

Дистрофия называется жировой, так как происходит уменьшения объема истинной ткани печени при нарастании содержания жировых молекул в ее клетках. Классифицируется заболевание на основании морфологических признаков. Выделяют две основные формы:

  • Макровезикулярная форма. В гепатоцитах преимущественно идет накопление крупных жировых молекул, которые представлены триглицеридами. При аккумуляции большие молекулы триглицеридов приводят к латеральному смещению ядра. Изучая микропрепарат, отмечается сдвиг ядра клетки к периферии от центра.
  • Микровезикулярная форма. В клетках аккумулируются в основном мелкие молекулы липидов, такие как полинасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Накопление жировой массы происходит постепенно, в результате клеточное ядро остается на месте. Периферического сдвига ядра не отмечается при изучении под микроскопом.

:  Чем лечить жировой гепатоз печени при сахарном диабете?

Роль алкоголя в возникновении патологии велико, что это нашло отражение еще в одной классификации. Жировая дистрофия может быть неалкогольной и алкогольной. В свою очередь, степень паренхиматозных изменений при алкогольной дистрофии позволяет выделить четыре формы:

  • Локальная – в процесс вовлечен небольшой участок;
  • Выраженная – экспансия на ближайшие скопления клеток;
  • Сливная – патологические изменения затрагивают соседние доли;
  • Диффузная – весь орган подвержен перерождению.

Гистологические диффузные изменения печени по типу жировой дистрофии можно разделить по степени тяжести (от наиболее легкой до наиболее тяжелой):

  • Стеатоз;
  • Лобулярное воспаление;
  • Баллонная дистрофия;
  • Фиброз.

Симптомы заболевания

Клиническая картина дегенерации печени напрямую зависит от таких факторов:

  • Длительность заболевания;
  • Степень морфологических изменений;
  • Наличие сопутствующего заболевания;
  • Развитие осложнений.
Фактор, влияющий на симптомы заболеванияСимптомы
Длительность заболеванияПри небольшой давности патологии отсутствуют выраженные изменения в строении ткани. Функция органа не страдает. Протекает заболевание бессимптомно. Диагноз выставляется случайно после обследования по другому поводу.
Стадия выраженных морфологических измененийКоличество симптомов и степень их проявлений пропорционально морфологическим изменениям органа. Пациент проявляет жалобы на боль в правом подреберье, слабость, утомляемость, тошноту, отрыжку.
Сопутствующее заболеваниеСопутствующая патология – инсулинорезистентность, сахарный диабет, метаболический синдром. Поэтому пациент с жировой дистрофией будет иметь еще такие симптомы: висцеральное и абдоминальное ожирение, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, трофические нарушения конечностей, подъем артериального давления.
Осложнение – печеночная недостаточностьЖелтый цвет кожи, слизистых, интоксикация продуктами обмена, изменение сознания (ступор, слабоумие), нарушение белковосинтетический функции печени, что приводит к отекам, геморрагическим проявлениям (петехии, кровоизлияния).
Осложнение – портальная гипертензияОтеки генерализованные, асцит, кровотечения, гидроторакс, одышка.

Диагностика

Жировая дистрофия сначала клинически установлена быть не может из-за отсутствия типичных только для нее симптомов. В этот период на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы диагностики. Прогресс болезни неукоснительно приводит к манифестации симптомов. Диагностика в этот период становится уже клинико-интсрументальной и клинико-лабораторной.

При подозрении на патологию печени, при попытке определить, что такая это за болезнь, практикующий врач следует стандарту обследования.

  • Объективный осмотр (ожирение, нарушение жирового обмена);
  • Пальпация печени (увеличение ее размеров);
  • Биохимический анализ крови (рост АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина);
  • Определение жирового профиля пациента (повышение уровня триглицеридов на фоне снижения уровня липопротеидов, содержащих холестерин);
  • УЗИ;
  • КТ и МРТ;
  • Биопсия – «золотой стандарт» диагностики, наиболее объективный;
  • Эластометрия;
  • Диагностика сопутствующих заболеваний.

Как лечить жировую дистрофию печени?

При патологии печени лечение зависит от длительности течения заболевания, степени жировых изменений в органе, наличия сопутствующего заболевания и его декомпенсации, присутствия осложнений.

Симптомы болезни определяют и его лечение. Стационарное лечение требуется лишь при наличии осложнений, проведении инвазивных методов диагностики (биопсия).

Принципы терапии жировой дегенерации печени.

  • Снижение массы тела при ожирении;
  • Диета, нормализация жирового обмена;
  • Повышение физической нагрузки, регулярные занятия спортом;
  • Хирургическое лечение ожирения по показаниям (морбидное ожирение);
  • Медикаментозная терапия.

Медикаментозная терапия должна применяться лишь как кратковременное дополнение к здоровому образу жизни, правильному питанию, достаточной физической нагрузке.

  1. Уменьшение содержания жировых соединений в крови:
  • Омега-3, 6, 9-полиненасыщенные жирные кислоты;
  • Статины (симвастатин, аторвастатин);
  • Фибраты (фенофибрат);
  • Витамин Е;
  1. Препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину:
  • инсулиносенситайзеры (метформин);
  • Урсодезоксихолевая кислота;
  • Эссенциальные фосфолипиды.

Диета

Жировые дистрофии лечатся комплексно. Диета в этой терапевтической системе занимает центральное место. Ее цель – постепенное снижение массы тела. Следует избегать стремительного похудания. Пользы не будет, а имбибирование жировыми молекулами органа произойдет.

Диетические принципы:

  • Избегать алкоголя;
  • Калорийность рациона уменьшать за счет жирной пищи, простых углеводов;
  • Исключать холестеринсодержащие продукты (яйца, субпродукты);
  • Мясные продукты по возможности заменять на рыбные;
  • Отдавать предпочтение таким способам приготовления пищи, как тушение, отваривание, обработка на пару;
  • Ограничить употребление продуктов, приготовленных промышленным способом из-за высокого содержания в них консервантов, улучшителя вкуса.

Осложнения и прогноз

Жировая дистрофия вызывает серьезные осложнения: фиброз, цирроз, печеночную недостаточность, портальную гипертензию.

Прогноз для больных неоднозначный. У половины пациентов происходит постепенное ухудшение состояния с развитием осложнений и возможным летальным исходом. Продолжительность жизни достоверно меньше, чем у здоровых людей.

Профилактика

Основная мера профилактики жировой дегенерации печени – соблюдение принципов рационального питания, ведение активного здорового образа жизни, своевременное выявление инфекционного поражения печени.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 ) Фибросканирование печени: что это такое, как делают и расшифровка показателей Диета при гепатозе печени: что это такое и как лечить гепатоз диетой Стадии фиброза печени по шкале метавир: что значит и как лечить? Стеатогепатоз: что это такое и как его лечить? Лечение и диета при стеатогепатозе Симптомы и лечение дистрофии печени: зернистой, белковой, токсической, гидропической, жировой Диффузные изменения печени по типу жировой инфильтрации: признаки, лечение, диагностика, диета Гепатоз печени: причины, симптомы, диагностика и лечение Что такое стеатоз печени и как его лечить?

Источник: https://progepatity.ru/gepatoz/zhirovaya-distrofiya-pecheni

Дистрофия печени

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению.

Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции.

Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма.

Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления.

Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Симптомы

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена.

При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе.

Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Читать еще:  Диффузные изменения печени – признаки и лечение

Классификация печеночных дистрофий

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Жировая дистрофия печени

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени.

Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир.

В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом.

В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры.

Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Токсическая дистрофия печени

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Алкогольная дистрофия печени

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузная дистрофия печени

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма.

В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени.

Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Очаговая дистрофия печени

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление.

На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков.

Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

Читать еще:  Асцит при циррозе печени

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Белковая дистрофия печени

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Лечение дистрофии печени

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Какие могут быть осложнения?

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Источник: https://pechen.info/distrofiya-pecheni/

Жировые дистрофии (липидозы)

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

  • липидозы;
  • ожирение;
  • истощение.

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием.

— ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами.

Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации.

В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты.

Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета.

При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме.

В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией.

Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ Углеводные дистрофии

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ Углеводные дистрофии (ГЛИКОГЕНОЗЫ)

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез.

В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/258-zhirovye-distrofii-lipidozy.html

Что такое жировая дистрофия печени, ее симптомы и лечение

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) — заболевание, которое может возникать самостоятельно или как осложнения других заболеваний, воздействия на организм различных веществ (лекарства, токсины). Он характеризуется накоплением липидов (жира) в гепатоцитах, что приводит к их гибели и замене соединительной тканью.

В большинстве случаев жировой гепатоз является следствием злоупотребления спиртным (80-90%) или приема лекарственных препаратов, оказывающих токсическое воздействие на печень. Опасность данного состояния заключается в том, что оно долгое время протекает в латентной стадии, а это приводит к поздней диагностике и потери драгоценного времени для лечения.

Описание

Жировая дистрофия печени — патологический процесс, который заключается в накоплении в клетках печени (гепатоцитах) и во внеклеточном матриксе жиров. При этом печень приобретает характерный вид: желтой или красно-коричневой окраски с гладкой поверхностью.

Гепатоциты накапливают в себе триглицериды в виде гранул и в зависимости от количества липидов ожирение печени может быть:

  • пылевидным — в клетках печени наблюдаются мельчайшие включения триглицеридов;
  • мелкокапельным — жировые включения приобретают вид небольших капель;
  • крупнокапельным — капли жира занимают всю клетку, оттесняя по краям все её содержимое (ядро, органеллы, цитоплазму;

При крупнокапельном поражении клетки имеют специфическое название — «перстневидные», это связано с их внешним видом (под микроскопом напоминают перстень).

В зависимости от масштаба поражения выделяют:

  • диссеминированное ожирение — оно характеризуется поражением единичных гепатоцитов по всей печени;
  • зональное — гепатозные поражения локализуются небольшими группами клеток;
  • диффузное — поражение всех гепатоцитов.

При возникновении острого процесса, пораженные гепатоциты гибнут высвобождая скопившийся в них жир. Слияние данного жира приводит к образованию жировой кисты в печени.

Существует еще одна классификация, которая характеризует распространение процесса относительно печеночной дольки:

  • центролобулярно;
  • перипортально.

Жировая дистрофия печени протекает в три стадии:

  • Начальная(простое ожирение) — на данном этапе отсутствует или присутствует в незначительном объеме разрушение клеток печени, мезенхимально-клеточная реакция не выражена.
  • Прогрессирующий некробиоз — на этой стадии некроз гепатоцитов начинает принимать массовый характер, мезенхимально-клеточная реакция выражена.
  • Предцирроз — массовая гибель клеток приводит к замене их соединительной тканью и изменению гистоархитекроники печени.

Предцирротическое состояние неизбежно переходит в цирроз, при этом, после развития цирроза, жировые включения из печени исчезают.

Причины

Этиологических факторов развития жировой дистрофии печени может быть множество. Чаще всего это:

  • Злоупотребление алкоголем. Причем в развитии алкогольного гепатоза большое значение имеет количество, длительность и регулярность употребления. Как правило, этот процесс длиться годами, но не стоит забывать об индивидуальных особенностях организма. Механизм действия алкоголя связан с его прямой окислительной активностью, в результате чего усиливается синтез триглицеридов в печени и их накопление. В следствии их инертности (не способность вступать в химические реакции) они не оказывают не какого влияния на клетку, пока не достигнут огромных размеров, с чем и связано длительное латентное течение процесса.
  • Токсическое действие лекарственных препаратов (глюкокортикостеройды, тамоксифен и др.).
  • Инсектицидов.
  • Сахарный диабет. Гипергликемическое состояние способствует повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, что в свою очередь приводит к повышенной выработке триглицеридов печенью.
  • Квашиоркоз.
  • Ожирение. Приводит нарушениям всех видов обмена в организме, гормональным расстройствам, что предрасполагает к развитию метаболического синдрома и сахарного диабета второго типа. Именно повышение резистентности тканей к инсулину является ключевым фактором в развитии жирового гепатоза при ожирении.
  • Погрешности в диете и гиподинамия.
  • Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
  • Эндокринные заболевания (мекседема, тириотоксикоз и др.).
  • Онкологические заболевания и химиотерапия.
  • Анемия.

Данный список можно продолжать бесконечно, однако очень редко к развитию болезни приводит какой-то один фактор, в большинстве случаев это совокупность нескольких (смешанного генеза).

Лечение

Первое, что необходимо сделать в лечении, это убрать этиологические факторы и факторы риска:

  • злоупотребление алкоголем, наркотиками, курением;
  • употребление жирной пищи;
  • гиподинаями и лишний вес;
  • лекарственные препараты с гепатотоксическим действием;
  • адекватная коррекция терапии сахарного диабета;
  • восстановление гормонального фона организма;
  • лечение сопутствующих заболеваний.

В качестве консервативной терапии используют следующие группы препаратов:

  • липотропные (фолиевая кислота, липоевая кислота, витамины В6,12);
  • гепатопротекторы (эссенциале, гептрал);
  • аминокислоты;
  • статины.

Внимание. Перед применением статинов необходимо проконсультироваться с врачом, так как они могут повреждать клетки печени!

В случае, когда процесс перешел в цирроз, консервативная терапия бессильна. Такой пациент нуждается в хирургическом вмешательстве (трансплантация печени).

Таким образом, лечение жирового гепатоза состоит из нескольких основных пунктах:

  • устранение этиологического фактора;
  • изменение образа жизни;
  • поддерживающая терапия.

Прогноз

В целом, прогноз при жировой дистрофии печении весьма благоприятный. При выявлении болезни на ранних этапах, до развития предцирротической стадии, при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций возможно полное излечение.

Это связано с невероятной регенераторной способностью гепатоцитов. Но на последней стадии и в случае развития цирроза прогноз неблагоприятны, в данной ситуации может помочь только трансплантация печени.

Заключение

Жировой гепатоз весьма распространенное заболевания среди лиц злоупотребляющих алкоголем. Многие даже и не подозревают о своем недуги, не обращая внимания на незначительные симптомы болезни, а ведь ранняя диагностика является залогом выздоровления.

По этому, при наличии предрасполагающих факторов и появление на их фоне дискомфорта, необходимо срочно обратится за медицинской помощью.

Причины возникновения жировой дистрофии печени на видео ниже: 

Что такое жировая дистрофия печени, ее симптомы и лечение Ссылка на основную публикацию

Источник: https://pechen911.ru/bolezni/zhirovoj-gepatoz/zhirovaya-distrofiya

Буду здоров
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: